Парасистолия сердца. А-V диссоциация с интерференцией Сливной комплекс на экг при экс

Больной С, 20 лет . На ЭКГ: на фоне синусовой брадиаритмии (52-70 в 1 мин) в первых двух и последнем циклах имеется диссоциация возбуждений предсердий и желудочков. Предсердия возбуждаются синусовыми импульсами, правый желудочек - идиовентрикулярными импульсами (QRS1), указывающий на первичное возбуждение правого желудочка - по типу неполной блокады левой ножки пучка Гиса), а левый частично - импульсами из синусового узла.

Уширение и деформация комплекса QRS в этих циклах относительно небольшие, что связано с их сливным характером. Сливными комплексами (fusion beats) называются комплексы QRS, возникшие при желудочковом ритме с небольшим асинхронизмом возбуждения желудочков, когда один из них возбуждается идиовентрикулярным импульсом незначительно или умеренно раньше (на 0,01-0,04 сек.), чем другой желудочек синусовым (суправентрикулярным) импульсом. В результате комплекс QRS уширяется на 0,01-0,04 сек. и несколько изменяет свою форму.

На данной ЭКГ в рассматриваемых циклах зубец Р либо находится непосредственно перед комплексом , либо частично сливается с ним, осуществляя лишь частичный захват. Комплекс QRS уширен на 0,015-0,025 сек. по сравнению с QRS в синусовых циклах.

В третьем и четвертом сокращениях синусовый ритм чаще идиовентрикулярного ритма. Вследствие этого возбуждение предсердий распространяется на оба желудочка раньше, чем должен возникнуть гетеротопный импульс, т. е. осуществился полный захват.

Заключение . А-V диссоциация с интерференцией на фоне синусовой брадиаритмии с идиовентрикулярным ритмом сокращений желудочков (сливные комплексы QRS) в периоды диссоциации.

Больной Щ., 69 лет . На ЭКГ: на фоне редкого синусового ритма (55 предсердных сокращений в 1 мин.) регистрируется атриовентрикулярный ритм (65 сокращений желудочков в 1 мин.). Второе и шестое предсердные сокращения с большой А - V задержкой (Р - Q = 0,43 сек.) проводятся на желудочки (захват). Остальные циклы диссоциированные. Комплексы QRS изменены по типу неполной блокады обеих левых ветвей пучка Гйса (QRS = 0,11 сек.).
Заключение . А - V диссоциация с интерференцией на фоне неполной А - V блокады. Неполная блокада левых ветвей пучка Гиса.

Желудочковый ритм

Водителем идиовентрикулярного ритма являются клетки разветвлений пучка Гиса и волокна Пуркинье. Такой ритм чаще всего наблюдается при полной А - V блокаде, развившейся вследствие трехпучковой блокады в системе Гиса, так как в этих случаях желудочки могут возбуждаться только из желудочковых автоматических центров, расположенных ниже места блокады (полная А - V блокада дистального уровня). На ЭКГ при этом отмечается картина полной А - V блокады с резко деформированными, уширенными комплексами QRS. возникающими в медленном (25 - 45 сокр. в 1 мин.), обычно правильном ритме.

Идиовентрикулярный ритм при А - V блокаде представлен в главе о блокадах в системе Гиса. Кроме этих случаев, идиовентрикулярный ритм может возникнуть при значительном повышении автоматизма желудочковых центров (ускоренный ЖР) и очень редко - при понижении автоматизма синусового узла и центров автоматизма в предсердиях и AV узле.

При идиовентрикулярном ритме возбуждением охватывается прежде всего желудочек или большой отдел желудочка, снабжаемый той основной ветвью пучка Гиса, клетки которой продуцируют идиовентрикулярный ритм. Возбуждение двух других отделов желудочков происходит со значительным запаздыванием. На ЭКГ комплекс QRS приобретает форму, характерную для блокады тех двух ветвей, по которым возбуждение распространяется с запаздыванием. Например, при идиовентрикулярном ритме из волокон левой передней ветви желудочковый комплекс представляется уширенным и резко деформированным по типу блокады правой и левой задней ветвей пучка Гиса, при ритме из правой ветви наблюдается картина блокады двух левых ветвей и т. п.

Ускоренный желудочковый ритм отличается большей, чем обычный ЖР, ЧСС - от 60 до 100 (120) в 1 мин., отсутствием полной или неполной высокой степени А - V блокады, наличием в большинстве случаев редкого ритма предсердий (интервалы R -R меньше интервалов Р - Р) с периодическими «захватами» (неполная АВ диссоциация) . в которых зубец Р определяется перед QRS и форма последнего соответствует «сливным комплексам» (QRS отличается от других циклов формой и шириной).

Парасистолия (от греческих πᾰρά – возле, около и systole – сокращение, укорочение) – вид нарушений ритма, при котором импульс, обеспечивающий сокращение сердечной мышцы, генерируется в эктопическом (отличном от нормального) участке миокарда. Таким образом в сердце, наряду с синоатриальным узлом появляется конкурирующий водитель ритма.

По мнению многих ученых парасистолия является особенным видом экстрасистолии.

В норме возбуждение, обеспечивающее сокращения сердца в систолу, возникает в синоатриальном узле (СА-узел). Он представляет собой скопление особых кардиомиоцитов в ушке правого предсердия, способных спонтанно с определённой частотой генерировать электрический импульс. Это свойство называется автоматизмом.

Тем не менее, при различных врождённых патологиях или заболеваниях сердца, приводящих к изменению структуры миокарда, возможно либо формирование участков с замедленной проводимостью, которые затем проводят возбуждение в обратном направлении, либо скоплений импульсиндуцирующих кардиомиоцитов в отличном от СА-узла месте. В первом случае говорят об экстрасистолии по типу re-entry.

Многие учёные сходятся на мнении, что парасистолия – один из видов экстрасистолии. Его особенность – «автоматизм» эктопического очага. Т.е. комплексы генерируются с определённой частотой. В таком случае в сердце появляется 2 водителя ритма, каждый из которых генерирует свою линию импульсов.

Некоторые авторы считают, что, в отличие от СА-узла, парасистолический центр не подвластен влиянию нервной имульсации (как, например,замедление импульсации в СА-узле во время сна), воздействия гормонов и катехоламинов (учащение возбуждения в СА-узле при стрессе). На этом основаны научные исследования выявления «истинной парасистолии» на фоне создания «вагальной остановки сердца», когда при полном отключении СА-узла регистрируется ритм только из эктопического очага возбуждения.

Структурно эктопический очаг обычно «защищён» от пути распространения нормального импульса из СА-узла. Обычно это участок изменённой ткани (соединительной вместо кардиомиоцитов), который отграничивает эктопический очаг либо на входе (частый субстрат для формирования экстрасистол по типу re-entry), либо на выходе (более характерно для парасистолии).

Классификация

В зависимости от локализации эктопического очага выделяют:

• предсердную парасистолию
• атриовентрикулярную парасистолию
• желудочковую парасистолию.

Первые 2 вида объединяют в наджелудочковую парасистолию.

По частоте эктопического очага различают:

• брадикардитическую парасистолию – частота импульсов, генерируемых эктопическим очагом меньше, чем СА-узлом
• тахикардитическую парасистолию – частота из эктопического очага больше, чем основной ритм. Так как водители ритма в сердце работают по принципу «кто чаще генерирует импульсы, тот и главный”, эктопический водитель ритма периодически становится основным. (Только периодически, так как зачастую в нём присутствует блок выхода – exit block – который периодически импульсы не пропускает). Ведущим эктопический ритм может стать и при развитии комбинированных аритмий – например, парасистолия + синдром слабости синусового узла.

Если ритм парасистол соотносится с основным ритмом определённым образом постоянно, то, как и для экстрасистол, возможны варианты тригеминии, бигеминии и т.д.

Преходящая (непостоянная) парасистолия называется интермиттирующей.

Этиология

Основой парасистолии служат структурные изменения ткани сердечной мышцы при

• гипертоническиой болезни;
• ишемической болезни сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• пороках строения сердца (например, при ХРБС) и т.д.

Желудочковая парасистолия у детей может наблюдаться при врождённой или наследственной патологии сердца. Кроме этого, блоком выхода для эктопического очага возбуждения могут послужить рубцы после оперативных вмешательств на сердце (как у детей, так и у взрослых).

Причиной парасистолии может послужить также постинфарктный синдром Дресслера.

В основе перестройки часто лежат гипоксические, воспалительные, дистрофические или гипертрофическое изменения ткани сердечной мышцы. Замещение кардиомиоцитов соединительной тканью создаёт субстрат для блока проведения нормального возбуждения («блок входа») или блока проведения возбуждения из эктопического очага.

Иногда парасистолия развивается при передозировке сердечных гликозидов.

Клиническая картина

Парасистолия умеренной частоты редко себя проявляет и довольно часто выявляется случайно. В случае тахисистолической формы приступы тахикардии могут ощущаться как эпизоды частого сердцебиения. Довольно часто парасистолия сочетается с другими аритмиями, симптомы которых и служат поводом к диагностике.

Диагностика

Основным методом диагностики в случае подозрения на парасистолию служит электрокардиография (ЭКГ) .

При этом парасистолы – это экстрасистолы, но имеющие определённые особенности.

ЭКГ признаки парасистолии:

• разный интервал сцепления (время от последнего нормального комплекса до парасистолического, считается по расстоянию RR на ЭКГ). Диагностической ценностью обладает разница более 0,06 с. Следует помнить, что такой вариант возможет и при политопной экстрасистолии, но
• одинаковая форма импульсов (в отличие от политопной экстрасистолии), что позволяет сделать вывод, что эктопический источник постоянно один и тот же. Но стоит помнить, что импульсы из эктопического очага могут совпадать по времени с импульсами из СА-узла, тогда комплекс на ЭКГ будет иметь другую форму («сливные комплексы», «fusion beats»);
• при длительной записи ЭКГ (например Холтеровское мониторирование ЭКГ) можно вычислить частоту автоматизма эктопического очага. Следует помнить 2 пункта. Во-первых, за счет наличия блока выхода не каждая генерация импульса обеспечит формирование полноценного ЭКГ-комплекса. Здесь стоит иметь в виду, что при общем варианте парасистолии можно вычислить наименьший интервал между комплексами. Более длительные промежутки будут кратны этому временному интервалу. Во-вторых, стоит помнить, что, как и любой другой источник возбуждения в сердце, эктопический парасистоличкеский очаг может работать аритмично.

Различают парасистолию с блоком выхода, когда интервалы между парасистолическими комплексами больше их наименьшего интервала, т.е. проводятся не все импульсы. В том случае, когда возбуждение из парасистолического очага происходит в полной мере с определённой частотой, а интервалы между импульсами соответствуют рассчитанной частоте автоматизма эктопического очага, говорят о парасистолии с простой интерференцией.

Форма комплекса на ЭКГ будет соответствовать расположения эктопического очага в сердце.

Предсердная парасистолия на ЭКГ характеризуется неизменёнными желудочковыми комплексами и наличием зубцов Р перед QRS (Р может быть отрицательным). При парасистолии из АВ-соединения комплекс QRS обычно наджелудочковой формы (узкий), зубца Р нет или он следует за комплексом QRS. Наджелудочковая парасистолия чаще брадикардитическая (35-60/мин), но иногда может быть тахикардитической, меняющейся частоты или интермиттирующей.

При желудочковой парасистолии на ЭКГ регистрируется уширенные комплексы QRS (>0.12сек). Они деформированы как при экстрасистолии или блокаде ножек пучка Гиса. По частоте эктопического ритма желудочковая парасистолия чаще тахикардитическая.

Лечение

Так как в большинстве случаев интермиттируящая парасистолия себя никак не проявляет, то многие люди не получают лечение.

Если же парасистолия выявлена в ходе обследования, стоит обратиться к кардиологу. Тем более это необходимо, если парасистолия проявляется симптомами (ощущение собственного сердцебиения и аритмичного сокращения сердца). Стоит помнить, что неправильный ритм работы сердца не позволяет ему адекватно расслабляться между сокращениями. Особенно страдает сердце при развитии выраженной тахикардии. В таком случае существенно сокращается время диастолы, в которую происходит наполнение кровью коронарных сосудов, питающих само сердце.

На первом этапе под наблюдением специалиста могут быть порекомендованы антиаритмические препараты (какие именно, устанавливает врач кардиолог в каждом конкретном случае).

Но если сохраняется постоянная парасистолия, то стоит вспомнить, что причина этой аритмии – в первую очередь структурная перестройка миокарда. Медикаментозное лечение не сможет изменить структуру ткани. Поэтому методом выбора при парасистолии часто служит абляция эктопического очага. Эта малоинвазивная процедура выполняется в высокотехнологичных центрах. С помощью специального устройства ангиохирург проникает в сердце и деактивирует предварительно вычисленный источник эктопического возбуждения.

В экстренных случаях развития выраженной тахикардии у пациента с подтверждённым диагнозом парасистолии стоит помнить, что вагусные манёвры (стимуляция блуждающего нерва для урежения ЧСС) могут не работать, т.к. иннервация сердца не предполагает парасимпатическую иннервацию эктопического очага возбуждения. Таким образом, можно будет подавить только те импульсы, которые исходят из СА-узла (см. выше исследование подтверждения парасистолии с помощью «вагальной остановки сердца»). Если же тахикардия обеспечивается импульсами из эктопического центра возбуждения, то она сохранится.

Известно, что помимо главного или доминантного водителя ритма сердца, синоатриального узла (СУ), природа позаботилась и о наличии резервных (второстепенных) очагов пейсмекерной активности, сохранив при этом известную иерархию. Преобладание СУ над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается, прежде всего, присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических водителей ритма . Принято считать, что резервные пейсмекеры составляют компенсаторную систему выскальзывания, т.е. их функция, главным образом, «защищать» («выручать») сердце от асистолии при угнетении автоматизма СУ и/или при нарушении проведения синусового импульса от предсердий к желудочкам.

Закономерно, если при дисфункции СУ начинает работать атриовентрикулярный (АВ) узел (АВУ) - водитель ритма II порядка. Менее логичным при сохранном АВУ представляется проявление активности водителя ритма III порядка, желудочкового, за исключением случаев дистальной локализации полной АВ блокады. Загадочным остается немотивированное включение желудочковых водителей ритма, которое, как правило, связывают с миокардитом, гипоксией, хроническими бронхо-легочными заболеваниями, гликозидной интоксикацией, аритмогенной дисплазией и ишемической болезнью сердца (ИБС), в частности, нередко встречаются ускоренные идиовентрикулярные ритмы (УИР) при остром инфаркте миокарда (ИМ) . В этих случаях речь идет об анормальном автоматизме.

Зафиксированы случаи УИР у детей, спортсменов, а также у здоровых людей . Напомним, что физиологическая спонтанная диастолическая деполяризация в нормальных волокнах Пуркинье обеспечивает выработку не более 40 импульсов в 1 мин. Поврежденным же клеткам Гиса-Пуркинье присущ более низкий уровень мембранного потенциала покоя, при котором частота автоматического ритма будет выше физиологической. Несмотря на то, что многие исследователи придерживаются автоматической теории аритмогенеза УИР, нельзя не упомянуть и концепцию о триггерной природе УИР.

Есть мнение, что триггерные механизмы, зависящие от задержанных постдеполяризаций могут лежать в основе УИР . Широкое использование холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ в современной кардиологической практике сделало его практически рутинным методом, и возможности фиксировать аритмии значительно расширились, однако представления об УИР за последнее десятилетие существенно не изменились. Обобщающие сведения об УИР в литературе встречаются крайне редко .

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1980), ритмы (продолжительностью от трех комплексов) с частотой, превышающей уровень физиологической активности центра автоматизма (не более 100-120 уд/мин), относят к ускоренным эктопическим ритмам.

Нами проведен клинико-электрокардиографический анализ 72 случаев УИР, что составило примерно 11% среди обследованных больных с желудочковыми аритмиями (ЖА). Весьма вероятно, что переходы на идиовентрикулярные ритмы (ИР) встречаются чаще, чем нам удалось это выявить. Дело в том, что у одних и тех же пациентов УИР регистрировался непостоянно, у некоторых он был выявлен спустя 5-10 лет после впервые обнаруженной ЖА.

Среди больных, чьи ЭКГ рассматриваются в данном сообщении, было 39 мужчин и 33 женщины в возрасте от 14 до 82 лет (средний возраст 36±12 лет). Пациентам проводилось общеклиническое обследование, выполнялись ЭКГ в покое, ХМ ЭКГ («Кардиотехника-4000», «ИНКАРТ», Санкт-Петербург) и велоэргометрия.

Были диагностированы: у 26 - пациентов гипертоническая болезнь, у 7 - постмиокардитический кардиосклероз, у 19 - ИБС, из них текущий ИМ - у 9, стенокардия напряжения II-III функционального класса - у 10 и у 20 больных без патологии сердца желудочковую аритмию сочли идиопатической. Важно уточнить, что среди людей без заболевания сердца 4 были молодыми спортсменами в возрасте 14-15 лет. Следует также добавить, что у 65 обследованных основным был синусовый ритм (СР), а у 7 - постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП).

Анализ 72 случаев УИР позволил выделить четыре основных электрокардиографических варианта взаимоотношений СР и ИР:

· УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового (68% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр (26,3% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр (13,8% случаев),

· УИР с блокадой выхода из эктопического центра (23,6% случаев).

УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма

По сути, прослеживалась конкуренция двух центров автоматизма, и ЭКГ-картина во многом зависела от соотношения частоты синусового и эктопического ритмов. Если их частота была почти одинакова, то наблюдалось чередование ритмов, а переходы сопровождались наличием сливных комплексов (комбинированных сокращений сердца). Переходы с одного ритма на другой при их, казалось бы, одинаковой частоте были, главным образом, связаны с вариабельностью СР.

Неоспоримо, что СУ в большей степени подвержен вегетативным влияниям, чем нижерасположенные водители ритма. Так, в момент незначительного замедления СР появлялся ИР, который, как правило, был более ригидным. При учащении СР, СУ возвращал свои позиции, и вновь становился на какое-то время доминантным. Отсутствие на ЭКГ комплексов УИР в момент СР, а синусовой активности в период ИР обусловлено попаданием одних или других импульсов в рефрактерный период миокарда. Такое сосуществование двух ритмов при условии ретроградной вентрикулоатриальной блокады, естественно, сопровождается явлением АВ диссоциации. В качестве примера обратимся к рис. 1, на котором иллюстрируется один из вариантов одновременной работы в сердце двух активных водителей ритма без каких-либо нарушений АВ проведения.

Рис. 1. УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма. F-сливные комплексы. Объяснение в тексте.

Представленный фрагмент ХМ ЭКГ демонстрирует синусовую брадикардию (СБ) с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 48-54 в 1 мин, парасистолический УИР с частотой 46-48 в 1 мин без блокады выхода из эктопического центра и АВ диссоциацию.

Мы вправе были сделать заключение о парасистолической природе УИР на основании наличия всех трех признаков парасистолии (ПС): колебаний предэктопических интервалов, сливных комплексов, и «общего делителя» (частоты работающего парацентра). Напомним, что, по определению создателей учения о парасистолии R.Kaufman и C.Rothberger, она представляет собой автономную активность эктопического центра, не зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним. С тех пор мнение, что причиной желудочковой ПС является анормальный автоматизм не изменилось, и, значит, в основе возникновения парасистолических УИР лежит спонтанная диастолическая деполяризация .

Помимо парасистолической природы УИР, в нашей работе было обращено внимание еще на два обстоятельства. Кажется необычным, во-первых, почему два разных водителя ритма (СУ и желудочковый парацентр) функционируют одновременно без явных на то причин. Во-вторых, еще более странным представляется одинаковая частота, с которой они работают. В литературе на такое взаимодействие двух ритмов уже обращалось внимание. Как и в экспериментах, так и на ЭКГ у больных с желудочковой ПС было обнаружено, что в определенные периоды медленно работающий парацентр усваивает более быстрый темп СУ. Таким образом, СУ подчиняет себе парацентр и парацентру навязывается частота СР. Навязывание (entrainment) парацентру определенной частоты - один из вариантов модулирования, влияния на его работу суправентрикулярных водителей ритма .

Другим реальным объяснением этого явления может стать зависимость парацентров от нейровегетативных воздействий. Так, было показано, что физическая нагрузка, активирующая симпатическую нервную систему, способствует усилению как синусовой, так и автоматической активности желудочкового парацентра . То, что желудочковые водители ритма могут испытывать вегетативные влияния подобно другим, более высокорасположенным центрам автоматизма, нашло свое подтверждение в ряде работ .

В литературе укоренилось мнение, что третий признак ПС, так называемый «общий делитель», или определение частоты работы парацентра расчетным способом (делением длинных межэктопических интервалов на этот «общий делитель») сложный и не самый точный метод. В этой связи уместно привести еще одну иллюстрацию, имеющую прямое отношение к определению частоты парацентра (рис. 2).

Рис. 2. Варианты взаимоотношений СУ и идиовентрикулярного водителя ритма: а - предэктопический интервал - 0,56 сек, б - 0,88 сек. Объяснение в тексте.

На первом фрагменте ХМ (рис. 2а) на фоне СР прослеживается желудочковая бигеминия, причем видно, что желудочковые эктопические комплексы вставочные, без компенсаторной паузы. Обычно бигеминию рассматривают как одиночную эктопию, следующую, как правило, за синусовыми или суправентрикулярными комплексами. На втором фрагменте ХМ (б) зарегистрирован участок ИР (3 комплекса, последний - сливной), АВ диссоциация. Примечательно, что только наличие документированного УИР проливает свет на то, что в период бигеминии работают два водителя ритма, причем с одинаковой частотой, не мешая друг другу. Объяснить разницу между двумя этими фрагментами помогает определение предэктопического интервала: на фрагменте рис. 2б предэктопический интервал увеличился, ПС перестали быть вставочными, синусовые импульсы стали попадать в рефрактерный период, и УИР на какое-то время стал доминантным ритмом сердца. В других ситуациях этим ритмом становился синусовый. У пациента наблюдались и более длинные участки УИР, иногда ПС носила модулированный характер.

В тех случаях, когда частота УИР превышала частоту СР, на ЭКГ превалировали комплексы эктопического ритма, а синусовые QRST оказывались в меньшинстве (27% наблюдений). Наоборот, если СР был значительно чаще ИР, то ЭКГ-картина оказывалась противоположной (48% наблюдений).

В доказательство приводим фрагмент ЭКГ (рис. 3), на которой зарегистрировано два работающих водителя ритма: синусовый - с частотой 75-80 в 1 мин. и желудочковый - с частотой 60 в 1 мин. В начале нижней строки ЭКГ мы видим три подряд идущих парасистолических комплекса (третий сливной), что позволяет сделать заключение о наличии УИР. Отсутствие на ЭКГ большего числа идиовентрикулярных сокращений связано с преобладающим по частоте СР - комплексы УИР чаще попадают в рефрактерный период (показано стрелками, направленными вверх).

Рис. 3. Желудочковая парасистолия без блокады выхода из парацентра, переход на парасистолический УИР: Х-Х - длина парацикла, стрелки сверху - реальные парасистолы, стрелки снизу - парасистолы, попавшие в рефрактерный период. Объяснение в тексте.

Если частота синусового ритма оказывалась более чем в два раза выше частоты УИР, то регистрировались лишь одиночные парасистолические QRST, и мы не видели трех подряд идущих желудочковых комплексов, дающих нам формальное право диагностировать эктопический ритм (рис. 4). На представленном рисунке частота СР 93-100 в 1 мин, частота парацентра, определенная расчетом «общего делителя», 39-41 в 1 мин.

Рис. 4. Синусовая тахикардия и желудочковая брадикардитическая парасистолия без блокады выхода из парацентра, нереализованный парасистолический УИР. Объяснение в тексте.

При таком соотношении частоты обоих водителей ритма, естественно, доминирующим становится СУ. Парасистолический желудочковый центр работает столь медленно, что не может себя реализовать в самостоятельный ритм. Однако наш опыт показал, что при учащении эктопического или замедлении синусового водителя ритма положение менялось, и мы наблюдали переходы на УИР.

В одном из наших наблюдений за больным с ИБС, у которого на ЭКГ в течение 4-х лет регистрировались лишь редкие одиночные эктопические комплексы с признаками желудочковой парасистолии, во время эпизода острой коронарной недостаточности был зафиксирован УИР с частотой 88 в 1 минуту. Формы одиночных парасистолических комплексов и комплексов УИР были абсолютно идентичны, что позволило высказаться о функционировании одного и того же эктопического фокуса.

В другом клиническом случае у больного с ИМ на фоне СР с частотой 77 в 1 мин. определялись одиночные желудочковые ПС (би-, тригеминия). Частота парацентра, вычисленная по правилу «общего делителя», составила 42-43 в 1 мин. При клинической смерти больного, на фоне остановки СУ был зарегистрирован УИР с частотой 42-38 в 1 минуту. Примечательно, что совпадали как морфология комплексов одиночных ПС и УИР, так и расчетная частота автоматизма парацентра, работавшего ранее, с частотой УИР. Однако в этом наблюдении, в отличие от предыдущего, роль УИР была пассивна, т.е. он был замечающим ритмом.

Таким образом, во многих случаях желудочковой ПС с автоматизмом парацентра значительно меньшим, чем автоматизм СУ, мы имеем дело с «нереализованным» ритмом. Кроме того, следует помнить о способности длительно существующих парацентров в некоторых ситуациях становиться более активными.

Привлекает внимание еще один факт. В приведенном только что клиническом случае доказательством парасистолической природы замещающего УИР были идентичные по форме ПС, которые регистрировались у пациента задолго до фатального эпизода. В этой связи будут интересны некоторые дополнения.

В недавней публикации приводятся многочисленные примеры и демонстрации замещающих ИР при полной антероградной АВ блокаде . При этом рассматриваются УИР, способные менять частоту, регулярность. Наблюдения касаются неполных блокад входа и выхода из эктопических центров, возможности одновременной работы двух водителей ритма. Таким образом, напрашивается вывод о родственной природе как активных УИР, составляющий предмет данного исследования, так и пассивных - замещающих при антероградной АВ блокаде III степени. Каков истинный аритмогенный их механизм: автоматизм или триггерная активность, видимо вопрос, обращенный в будущее.

Родоначальники учения о парасистолии R. Kaufman и C. Rothberger (1917-1922 гг.) представляли, что двойное ритмообразование возможно благодаря «защитной блокаде» парацентра и СУ от обоюдных разрядов. Впоследствии оказалось, что СУ практически не защищен, и в случае ретроградного проведения парасистолических импульсов он подвергается разрядке. В свою очередь, как выяснилось впоследствии, «защитная блокада» эктопического центра может отсутствовать или быть неполной . Эти данные полностью применимы к парасистолическим УИР.

УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр

Отличие этого варианта от предыдущего заключается в преобладании на ЭКГ синусовых/суправентрикулярных комплексов независимо от соотношения частоты того и другого ритма. Главным образом, это связано с уязвимостью парацентра в связи с отсутствием защитной блокады входа, доказательством чего будет временная разрядка (остановка) парацентра и, как следствие, нарушение регулярности его работы. Проверить это можно, рассчитав кратность длинных межэктопических промежутков, свободных от ПС, «общему делителю» (длине парацикла), как показано на типичных для данного варианта примерах.

Рассмотрим один из них (рис. 5). СР с ЧСС 86-91 в 1 мин. Дважды после предсердных экстрасистол (вторая - блокированная) через интервал времени, несколько превышающий синусовый цикл (0,89 и 0,92 сек.) появляются идиовентрикулярные комплексы (сначала два, один из которых - сливной, затем три подряд). Появление эктопических желудочковых комплексов связано с небольшой задержкой выхода очередного синусового импульса после преждевременной разрядки СУ предсердными экстрасистолами.

Рис. 5. Инициация парасистолического УИР предсердными экстрасистолами, разряжающими СА узел: стрелки сверху - предсердные экстрасистолы. Объяснение в тексте.

СУ слегка «замешкался» (всего на 0,24 сек.), что и активизировало деятельность эктопического центра, который, по сути, на некоторое время «узурпировал» контроль над ритмом сердца. По законам АВ диссоциации после сливного комплекса вновь доминирует более частый СР. Выскальзывание УИР с частотой 68 в 1 мин. наблюдалось каждый раз после предсердной экстрасистолы. При этом на мониторограмме регистрировались длинные (по 30-40 минут) отрезки СР без каких-либо отклонений. Расчет межэктопических интервалов показывал нарушение в этих отрезках «общего делителя», т.е. частоты, присущей парацентру. Кроме того, в этих промежутках ЭКГ АВ диссоциации не наблюдалось.

Из этого следует, что СР, возобновляясь после последнего в цепи УИР эктопического комплекса, начинал регулярно разряжать желудочковый водитель ритма. И только в интервал времени, больший, чем синусовый цикл парасистолический центр способен был вновь заработать. Этим «удачным» моментом, который давал парацентру такую возможность, было время после разрядки СУ предсердной экстрасистолой. Вне предсердных экстрасистол УИР, как уже указывалось, не проявлялся.

Задержка выхода синусового импульса после преждевременной разрядки (предсердными экстрасистолами или ретроградно проведенными импульсами желудочковых эктопических комплексов) встречается довольно часто, но ранние идиовентрикулярные выскальзывания - явление весьма редкое.

Временная разрядка парацентра больше известна под названием «аннигиляция» (устранение) парацентра . Отсутствие блокады входа в парацентр и аннигиляция, по-видимому, родственные понятия, которые лежат в основе интермиттирования желудочковой ПС, или перемежающейся активности парацентра. Примечательно, что защитная блокада входа в парацентр отсутствовала в 5 из 7 случаев сочетания УИР с ФП.

Пример УИР без защитной блокады входа в сочетании с ФП демонстрирует рис. 6. ФП с ЧСС 85 в 1 мин, УИР с частотой 71 в 1 минуту. По аналогии с предыдущей ЭКГ анализ межэктопических интервалов выявляет нарушение «общего делителя». Оказалось, что все суправентрикулярные импульсы, которые опережают выход очередной ПС, проникают в парацентр и разряжают его. Только отсутствие проведенного суправентрикулярного комплекса, способного разрядить парацентр, позволяет возобновиться работе УИР. Закономерно, что выход ПС после разрядки происходит через паузу, равную циклу парасистолического ритма («общему делителю»). Сливные импульсы не способны устранить эктопический центр.

Рис. 6. Фибрилляция предсердий, парасистолический УИР без блокады выхода в отсутствии защитной блокады входа в эктопический центр: стрелки - суправентрикулярные комплексы, разряжающие парацентр. Объяснение в тексте.

Уместно заметить, что парасистолический УИР с отсутствием защитной блокады входа в парацентр на фоне СР или ФП напоминает работу электрокардиостимулятора в режиме VVI без гистерезиса.

УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр

Неполная блокада входа в парацентр проявлялась проникновением суправентрикулярных импульсов в парацентр, но в отличие от предыдущего варианта они не разряжали его полностью, а лишь оказывали влияние на частоту. Это форма ПС известна как модулированная. В зависимости от времени проникновения импульсов в парацентр, выработка его собственных импульсов может, как ускоряться, так и замедляться. На ЭКГ это может выражаться «аритмией» УИР. В одной из наших публикаций мы довольно подробно останавливались на вопросах модулирования частоты парацентра при парасистолических ритмах .

УИР с блокадой выхода из эктопического парацентра

Говоря о блокаде выхода из парацентра (водителя ритма III порядка), мы считаем, что к ней применимы те же закономерности, что и к блокаде выхода из СУ. Учитывая, что эктопический пейсмекер не столь совершенен, как СУ, легко представить, что блокада выхода парацентра не должна быть редкой находкой. По аналогии с СА блокадой, блокада выхода из парацентра II степени может быть типа I и типа II. Блокада выхода из парацентра была одной из самых частых причин нерегулярности, неритмичности работы УИР.

В качестве примера рассмотрим блокаду выхода из парацентра II степени типа I и типа II, явившуюся причиной нерегулярности УИР (рис. 7). Проводя анализ ЭКГ на рис. 7, следует обратить внимание, что два первых преждевременных эктопических комплекса (R-R=0,70 сек.) сопровождаются ретроградным возбуждением предсердий. Это видно и без съемки пищеводного отведения (отрицательные P’ за QRS). Последующая за этим закономерная разрядка СУ способствует более длинной, чем синусовый цикл (1,00 сек.) паузе, что в свою очередь благоприятствует выходу следующей ПС, которая, однако, выходит не через 0,70 сек., а через 1,40 сек. Но что же помешало желудочковой ПС выйти в срок, если допустить, что расстояние между первыми ПС равно частоте работающего парацентра, т.е. «общему делителю»? Пауза 1,40 сек., кратная 0,70 сек, заставляет предположить наличие блокады выхода из парацентра II степени типа II (2:1). Две следующих далее ПС имеют несколько больший интервал, чем 0,70 сек. (R’-R’=0,92 сек.). В то же время обращает на себя внимание, что сумма трех последних и трех первых межэктопических интервалов равны между собой (2,1 сек.). Из этого, несомненно, следует, что эктопические импульсы вырабатываются регулярно с частотой 85 в 1 мин (0,70 сек.), однако выходят нерегулярно - с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Остается добавить, что за тремя последними ПС уже нет ретроградного возбуждения предсердий, поэтому СУ возобновил свою активность и последний желудочковый комплекс в цепи нерегулярного парасистолического УИР - сливной.

Рис. 7. Синусовый ритм, феномен WPW, нерегулярный парасистолический УИР с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Объяснение в тексте.

Нерегулярность («аритмичность») работы эктопического идиовентрикулярного водителя ритма не всегда можно было связать с неполной блокадой входа в парацентр или блокадой выхода из него, или объяснить модулированным типом ПС. В тех случаях, когда нерегулярность УИР сочеталась с выраженной синусовой аритмией, можно было предполагать общий нейровегетативный механизм обеих аритмий. Необходимо подчеркнуть, что все приведенные варианты могли наблюдаться как преходящее явление, и иметь место у одного и того же больного как одновременно, так и в разное время.

При проведении пробы Вальсальвы 20 пациентам с желудочковой ПС у двоих из них в момент активации парасимпатической нервной системы был зарегистрирован переход на УИР (рис. 8). Кроме того, нам удалось наблюдать исчезновение парасистолического УИР при глубоком вдохе у 3 пациентов с гипертонической болезнью, 2 - с идиопатическими ЖА и у одного больного с ИМ.

Рис. 8. Возникновение парасистолического УИР при выполнении пробы Вальсальвы при активации парасимпатической вегетативной нервной системы (подчеркнуты фазы парасимпатической активности). Объяснение в тексте.

При проведении пробы с физической нагрузкой 47 пациентам с УИР была получена информация, которая помогла в решении вопросов лечебной тактики относительно этих больных. Так, у 19 больных во время проведения велоэргометрии наблюдалось учащение УИР и переход в желудочковую тахикардию, что потребовало назначения b-адреноблокаторов. У 6 пациентов во время ФН частота УИР не менялась, но из-за учащения СР на ЭКГ регистрировались лишь одиночные или парные ПС, т.е. УИР становился нереализованным. У 22 пациентов УИР исчезал с первых секунд проведения нагрузочной пробы. Остается добавить, что частота УИР была устойчивой лишь у 23 из 72 больных. У остальных 49 она не отличалась стабильностью. Речь идет как об изменениях частоты УИР во время физической нагрузки, так и о вариациях частоты эктопического центра в течение суток.

Помимо ХМ, по определенным показаниям в ряде случаев были выполнены пробы с атропином, хотя это не являлось обязательным компонентом исследования. Представляют особый интерес результаты одной из них.

Показанием к проведению теста явилась выраженная СБ - 36 в 1 мин. и желудочковая бигеминия у мужчины 37 лет без заболевания сердца. Через 1 мин. после внутривенного введения пациенту 1,0-0,1% атропина сульфата был зарегистрирован переход сначала на ускоренный АВ ритм с частотой 60 в 1 мин., затем на парасистолический ИР с частотой 65 в 1 мин. На протяжении последующих 20 мин. можно было наблюдать АВ диссоциацию, причем примерно с одной частотой, в сердце функционировали 3 водителя ритма: СУ, АВ соединение и желудочковый парацентр. Комплексы УИР были идентичны комплексам бигеминии, которые наблюдались до введения атропина. Примечательно, что после введения атропина увеличилась активность всех водителей ритма (I, II и III порядка). Эти данные заслуживают внимания, прежде всего тем, что еще раз демонстрируют зависимость парацентра от воздействия вегетативной нервной системы.

У большинства больных периоды УИР не сопровождались какой-либо отчетливой клинической симптоматикой, правда, некоторые описывали момент перехода с СР на УИР как ощущение перебоев. Некоторые пациенты отмечали ухудшение самочувствия, слабость в момент работы УИР. Это можно объяснить десинхронизацией предсердий и желудочков при УИР (отсутствие предсердного вклада в систолу желудочков).

Наблюдение за парасистолическими УИР и анализ связей парацентров с доминантными суправентрикулярными водителями ритма, позволяют предположить, что в основе и тех и других лежит один механизм. Подверженность желудочковых парацентров воздействиям автономной нервной системы, присущие им нарушения проводимости (блокада выхода) могут быть косвенными доказательствами автоматической природы парасистолических эктопических центров.

Анализ парасистолических УИР, исходя из знания признаков парасистолии, вариантов взаимоотношений СУ и эктопического очага, представленных в данном сообщении, в повседневной работе не должен представлять особенных трудностей для грамотной интерпретации ЭКГ. Ибо нельзя довольствоваться, как это часто бывает на практике, заключением «сложные нарушения сердечного ритма». Необходимо стремиться к их доскональной ЭКГ-характеристике, что в свою очередь помогает понять механизм возникшей аритмии и продвинуться в выборе врачебной тактики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н. Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовентрикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии, 2004, №35, стр. 81.

2. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. О модулированной желудочковой парасистолии. Кардиология, 1991, 6, С.19-22.

3. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях. Вестник аритмологии, 1994, № 2, стр.46-52

4. Кушаковский М.С. О механизмах образования ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов и их клиническое значение. Вестник аритмологии, 1997, 6, с. 49-51.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, С-Пб, Фолиант, 2004, С. 34-45, 577-599.

6. Мазур Н.А., Свет С.А. Ускоренный идиовентрикулярный ритм при остром инфаркте миокарда. Кардиология, 1977. - 12. - С. 30-36.

7. Трешкур Т.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика ишемических желудочковых аритмий. Вестник аритмологии, № 30, 2002, стр. 31-38

8. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диагностика, лечение), «Инкарт», Санкт-Петербург, 2004, стр. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Annihilation, Entraiment and Modulation of Ventricular Parasystolic Rhythms. Am. J. Cardiol. 1984;54:317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., Accelerated functional escape: a clinical manifestation of “triggered” automaticity? В кн. Cardiac electrophysiologyand arrhythmias. (ed. D. Zipes, L.Jalife)-1985.4.p.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Accelerated idioventricular rhyhm. Z.Kardiol.1994 Dec;83(12):898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventricular rhythm in childhood. Klin. Padiatr. 1993 Mar-Apr; 205(2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Increased vagal activity in idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 1998; 97:937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt of standing on ventricular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length. Heart 1997;77:133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Differentiation between parasystole and extrasystoles: influence of vagal stimulation on parasystolic impulse formation. J. Electrocardiol. 27:169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts of exercise and standing on atrial parasystole: prolongation and shortening cycle length. J.Elektrocardiol.1999 Oct;32(4):365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. The During Exercise in Complete Heart Blok: Modulation in Automatic Focus, Concealed Reentry, or Wedensky Inhibition? J. Electrocardiology. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Accelerated idioventricular rhyhm of infundibular origin in patiens with a conce: form of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br. Heart J. 1988 May; 59(5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labriola E. Accelerated Idioventricular Rhytm. Cardiologia. 1994 Aug; 39(8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. Accelerated Idioventricular Rhytm. eMedicine.com, 2002, 1-12.

Ваш лечащий врач сказал, что у вас экстрасистолия или парасистолия, и вы понятия не имеете, что это такое. Мы надеемся, что, прочитав эту статью, вы найдете ответы на многие интересующие вас вопросы.

Данный вид нарушения ритма очень распространен. Более того, очень трудно встретить человека, который ни разу в жизни не ощущал «перебои» в работе сердце.

Что же такое экстрасистолия и парасистолия?

Экстрасистолой называют внеочередное или преждевременное по отношению к основному ритму сокращение сердца или его отделов. Это происходит в результате образования дополнительного импульса возбуждения. Экстрасистола следует за нормальным сокращением сердца на определенном фиксированном расстоянии, которое даже названо интервалом сцепления. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют строго фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом (рис.1).

Рис. 1 Парасистолия

Это объясняется тем, что парасистолический очаг имеет собственный ритм, независимый от основного.

По ощущениям экстрасистолы и парасистолы никак не отличаются. Более того, различить эти два вида нарушения сердечного ритма можно только с помощью метода электрокардиографии. Большинство исследователей считают, что экстрасистолия и парасистолия - разновидности одного и того же нарушения ритма, и мы считаем точно также. Поэтому разграничение экстрасистол и парасистол имеет лишь академический интерес, а их проявление и лечение одинаковы. Нередко просто используют общий термин - «преждевременные сокращения». И, поскольку, термин экстрасистолия используется врачами значительно чаще, чем парасистолия, именно его мы и будем употреблять.

Экстрасистолия и парасистолия - разновидности одного и того же нарушения ритма .

Если предположить, что в сердце по каким-либо причинам (о них мы расскажем чуть позже) появился новый очаг возбуждения, который образует свои собственные импульсы, то, как раз и может возникнуть преждевременное сокращение сердца или его отделов, то есть экстрасистола. Этот дополнительный (внеочередной) импульс может возникать в разных отделах сердца, в зависимости от расположения очага возбуждения и, соответственно, экстрасистолы будут отличаться друг от друга. Они также отличаются по частоте, плотности, периодичности и причине возникновения.

Разновидности экстрасистолии

1. В зависимости от расположения очага возбуждения экстрасистолы делят на желудочковые и наджелудочковые.

Среди наджелудочковых экстрасистол отдельно выделяют предсердную и AВ-узловую.

	Если очаг возбуждения располагается в предсердии, то экстрасистола будет предсердной. Рис. 2 Предсердная экстрасистолия (схема, ЭКГ)
	AВ-узловая экстрасистола появляется в том случае, если очагом преждевременных импульсов является сам AВ-узел. Рис. 3 Атриовентрикулярная экстрасистолия (схема,ЭКГ из атласа von P. Kuhn стр.60 № 3)
	И, наконец, если очаг возбуждения находится в желудочке, то такая экстрасистола будет называться желудочковой. Рис. 4 Желудочковая экстрасистолия (схема, ЭКГ)

Так как эти экстрасистолы образуются в разных участках сердца, то, как вы уже заметили из рисунков, они будут отличаться и по своей форме.

2. Они могут быть одиночными или спаренными (парными).

3. Могут быть регулярными или нерегулярными.

Регулярными являются те экстрасистолы, которые постоянно появляются через определенное количество нормальных синусовых сокращений. Это явление иначе называется аллоритмия. Выделяют различные виды аллоритмии: бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т.д. Ни в коем случае не надо бояться этих слов. Ведь доктор говорит всего лишь о правильном чередовании вашего основного сердечного ритма и экстрасистол.

4. У разных людей происхождение экстрасистолии может быть обусловлено различными причинами.

Так, экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых людей, так и у людей с разными заболеваниями, в том числе с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В зависимости от причин выделяют «функциональные» и «органические» экстрасистолы. Многие авторы являются противниками такого разделения экстрасистолии, так как граница между органическими и функциональными причинами весьма условна. Ведь возможна такая ситуация, когда у одного человека сочетаются оба эти варианта. Мы же приводим вам такой вариант разделения причин экстрасистолии вследствие удобства его применения.

«Функциональная» экстрасистолия

«Функциональной» называют экстрасистолию, которая возникает у людей без заболеваний сердца. К этому могут привести несколько причин.

1. Стрессовые ситуации, интенсивная умственная и физическая нагрузка, переохлаждение или перегревание. Перебои в работе сердца могут возникнуть при злоупотреблении алкоголем и курении. Также аритмия может появиться в связи с приемом острой пищи, крепкого чая и кофе.
2. Заболевания внутренних органов, при которых как осложнение может возникнуть экстрасистолия. Чаще всего это связано с заболеванием или нарушением функции желудка или кишечника, с заболеванием почек (опущение почки), с заболеванием щитовидной железы (тиреотоксикоз), с заболеванием позвоночника (остеохондроз).
3. Разного рода гормональные влияния. Иногда экстрасистолия у женщин может появляться в период менструации, в климактерический период.
4. Дефицит микроэлементов и витаминов. Наиболее значимым является снижение уровня калия в крови (гипокалиемия).
   То есть, как вы уже поняли, так называемые «функциональные» экстрасистолы обратимы, они могут пройти, если исчезнет причина их появления.

«Органическая» экстрасистолия

«Органическая» экстрасистолия обусловлена заболеваниями миокарда и клапанов сердца. Чаще всего к экстрасистолии приводят следующие заболевания:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
   Ишемическая болезнь развивается в результате того, что потребность сердца в кислороде превышает его доставку. Это происходит из-за нарушения сердечного кровотока. Так, стенокардия - приступ загрудинных болей вследствие временного нарушения сердечного кровообращения (ишемии). А инфаркт миокарда - это гибель участка сердечной мышцы, вследствие длительной недостаточности сердечного кровообращения. На месте погибшего участка со временем формируется рубец. Как следствие образуются очаги патологического автоматизма. Нарушения сердечного ритма, в частности, экстрасистолия встречаются практически у всех больных с инфарктом миокарда. Чаще всего это желудочковые экстрасистолы.
   Иногда экстрасистолы могут возникнуть только в момент приступа стенокардии и не определяться вне его.
2. Миокардит - повреждение миокарда воспалительной природы. Если миокардит неправильно лечить или не лечить вовсе, то, как осложнение, могут появиться различные нарушения ритма, в том числе и экстрасистолия. Нередко именно данное нарушение ритма может быть единственным проявлением миокардита.
3. Эндокардит.
4. Пороки сердца.
5. Кардиомиопатия.
6. Гипертоническая болезнь.

Диагностика экстрасистолии

Каким же образом врач может поставить диагноз экстрасистолии? Очень часто некоторые люди, имеющие экстрасистолию, никак ее не ощущают.

Экстрасистолы часто никак не ощущаются.

Другие же переносят ее весьма болезненно, именно это и может заставить их обратиться к доктору. Экстрасистолия может сопровождаться ощущением перебоев в сердце, чувством «переворачивания» или «кувыркания» сердца, «замирания» или «остановки» сердца, острого покалывания или тупой, ноющей болью в области левой половины грудной клетки. Иногда экстрасистолы могут сопровождаться чувством страха, тошнотой, головокружением, усиленным потоотделением, мимолетным помрачением сознания.

Врач может заподозрить экстрасистолию по неритмичному пульсу и при аускультации сердца. Окончательно диагноз экстрасистолии доктор ставит только после проведения электрокардиографии. Бывают такие случаи, когда с помощью ЭКГ не удается зарегистрировать внеочередные сокращения сердца и его отделов. Тогда используются 24-часовой или 48-часовой ЭКГ мониторинг.

Электрокардиография - основной метод диагностики экстрасистолии.

Существуют методы диагностики, позволяющие выявить беспокоящие вас нарушения ритма, которые по разным причинам не могли быть зарегистрированы при обычном электрокардиографическом исследовании в покое. В настоящее время наибольшее распространение получили нагрузочные пробы на велоэргометре, «бегущей дорожке» (тредмиле). Эти пробы позволяют выявить экстрасистолы, а возможно и другие более серьезные нарушения ритма, которые появляются только в условиях нагрузки. Все это имеет значение не только для решения вопроса о необходимости лечения, но и для уточнения конкретного вида терапии.

Метод ЭКГ позволяет нам установить также, в каком участке сердца располагается очаг экстрасистолии. Это очень важно для определения вида лечения и прогноза. Влияние желудочковой экстрасистолии на кровообращение более выражено, чем влияние предсердной. Хотя, и предсердная экстрасистолия иногда не так уж безобидна.

Лечение и профилактика экстрасистолии

Подход к лечению, подбор специальных лекарственных средств всегда строго индивидуален. Именно поэтому, решение о необходимости и характере терапии - исключительно прерогатива вашего лечащего врача. Вы должны подробно обсудить с доктором, как вести себя в случае возникновения аритмии, какие препараты и в каких дозах вам следует принимать для профилактики, а какие - для лечения экстрасистолии.

Для того чтобы определить объем лечения, прежде всего, нужно выяснить причину возникновения экстрасистолии. В ходе обследования может выясниться, что нет необходимости проводить антиаритмическую терапию. Это возможно при функциональной экстрасистолии, которая уходит после приема успокаивающих средств и т.п.

Комплекс профилактических мероприятий весьма разнообразен. Если экстрасистолия у вас развивается в результате нагрузки, стресса, употребления алкоголя, острой пищи, кофе и крепкого чая, табака, то хотелось бы порекомендовать вам упорядочить режим, избегать, по возможности, стрессовых ситуаций, нормализовать сон. Помимо этого, ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, различных специй и пряностей, отказаться от курения и спиртных напитков.

Если появление экстрасистолии связано с тем, что вы - человек эмоциональный, ваше настроение очень изменчиво и ваша работа связана с постоянными стрессами, то в таком случае не лишней может оказаться беседа с психологом или психотерапевтом. Врач может научить вас методам самоконтроля, аутотренинга. А при необходимости врач может назначить настой из корня валерианы, валокордин, валидол, препараты пустырника и другие успокаивающие средства.

Если экстрасистолия возникает на фоне заболевания желудочно-кишечного тракта, то его, по возможности, необходимо устранить. Так, для больного с небольшой скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, можно порекомендовать следующее: избегать подъема тяжестей, натуживания, резких поворотов и наклонов туловища, не употреблять газированные напитки и пищу, вызывающую расстройства стула, не принимать горизонтальное положение сразу после еды, есть небольшими порциями и чаще. По совету врача здесь могут быть показаны лечебная физкультура, беллоид, но-шпа, фестал, укропная вода и т.п. При необходимости используют и хирургические методы лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, удаление желчного пузыря при желчекаменной болезни и др.).
При возникновении функциональной экстрасистолии на фоне тиреотоксикоза, врач-эндокринолог будет заниматься уже лечением заболевания щитовидной железы.
Очень хочется рассказать вам о двух случаях из нашей врачебной практики.

Совсем недавно к нам обратился больной, 44 лет, врач-травматолог по специальности, с жалобами на перебои в сердце. На электрокардиограмме были зафиксированы частые желудочковые экстрасистолы, которые исчезали при выполнении пробы с физической нагрузкой. При более тщательном обследовании какого-либо заболевания сердца не обнаружили. Лечащий доктор подробно расспросил пациента о заболеваниях желудка или кишечника, почек, щитовидной железы, но на все получил отрицательный ответ. Тем не менее, врач направил больного на фиброгастродуоденоскопию (ФГДС). В результате этого исследования был поставлен диагноз - эрозивный гастрит. Уже после трех недель лечения гастрита экстрасистолы практически исчезли.

И второй случай.
Около полугода назад к нам обратилась пациентка 48 лет, инженер по специальности, с жалобами на внезапно возникающие перебои в сердце. При ВЭМ на электрокардиограмме помимо частых желудочковых экстрасистол были выявлены выраженные изменения на ЭКГ, свидетельствующие об ишемии миокарда. Таким образом, нарушение ритма стало первым проявлением такого серьезного заболевания сердца. Вовремя выполненная коронарография и операция по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование) избавила больную от проявлений ишемической болезни сердца и экстрасистолии.
Эти случаи в очередной раз подтверждают, что при своевременной диагностике и адекватном лечении основного заболевания все неприятные ощущения, перебои в сердце должны исчезнуть. Поэтому необходимости в приеме антиаритмических препаратов уже не будет.

Правильное лечение основного заболевания поможет избавиться от экстрасистолии.

Лечение экстрасистолии у людей с заболеваниями сердца очень ответственная задача, потому как она должна быть направлена на предупреждение опасных для жизни приступов более серьезных нарушений ритма. Именно по этой причине все больные ИБС, миокардитом, пороками сердца, гипертонической болезнью, кардиомиопатией и др. должны регулярно посещать врача и проходить комплексное обследование сердечно-сосудистой системы. Очень важно сравнивать контрольные исследования с результатами предыдущих, чтобы оценить эффективность проводимой терапии.

Как правило, грамотная терапия основного заболевания приводит к значительному снижению количества экстрасистол. И, тем не менее, помимо лечения основного заболевания, доктором индивидуально в каждом отдельном случае может быть рекомендована и специфическая терапия экстрасистолии.

Не следует забывать, что для успешной профилактики и лечения экстрасистолии как функциональной, так и органической, необходимо контролировать уровень концентрации ионов калия в крови. Необходимо помнить, что антиаритмические препараты утрачивают свою силу в условиях снижения концентрации калия (гипокалиемии). Для лечения этого состояния врач может назначить препараты калия (аспаркам, панангин, калийнормин и др.). Очень много калия содержат сухофрукты (изюм, курага, чернослив), фрукты (бананы, яблоки) и овощи (тыква, кабачки, арбузы).

В случае неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии может быть рекомендована радиочастотная катетерная аблация очага аритмии.

В заключении хотелось бы привести, в общем виде, рекомендации по самопомощи.

1. Для профилактики нарушений ритма:
   1. Необходимо принимать назначенные вашим лечащим врачом лекарства, знать их названия и дозировки.
   2. О появлении любых побочных эффектов от принимаемых вами лекарств следует сообщать врачу.
   3. Следует точно и регулярно выполнять все предписанные доктором рекомендации.
2. При возникновении аритмии:
   1. Необходимо успокоиться, удобно сесть, при головокружении и резкой слабости - лечь.
   2. По возможности обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть одежду, затрудняющую дыхание и открыть окно).
   3. Если экстрасистолия возникла на фоне стресса, эмоционального напряжения, может быть полезен прием 40 капель корвалола (валокордина) или успокоительных средств, которые конкретно порекомендовал вам ваш врач.
   4. Если приступ сопровождается резким ухудшением состояния (резкая слабость, удушье, боли в сердце и др.), то следует немедленно вызвать скорую помощь.
   5. И, наконец, хотелось бы еще раз вам напомнить, что все антиаритмические препараты и другие средства, оказывающие влияние на сердечный ритм, может назначать только врач, индивидуально подбирая и препарат, и его дозу в каждом отдельном случае.

Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца» Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Овечкина М.А. и др.